Popular Posts
-
PENYAKIT JANTUNG ISKEMIK Secara sederhana,penyakit jantung iskemik terjadi bila suplai oksigen kejantung tidak mencukup k...
statistics
Popular Posts
-
PENYAKIT JANTUNG ISKEMIK Secara sederhana,penyakit jantung iskemik terjadi bila suplai oksigen kejantung tidak mencukup k...
Sabtu, 10 September 2016
PENYAKIT JANTUNG ISKEMIK
Secara sederhana,penyakit jantung iskemik terjadi bila suplai oksigen kejantung tidak mencukup kebutuhan. Hal ini sering berarti pembuluh darah koroner mengalami pengurangan diameter sehingga membatasi aliran darah kejantung.
Secara farmakologis,pengobatan penyakit arteri koroner difokuskan pada pengurangan kebutuhan oksigen miokardial.
Untuk mengurangi kebutuhan oksigen miokardial, bloker-B dapat digunakan untuk menurunkan denyut dan kontraktilitas jantung. Bloker saluran kalsium menurunkan resistensi vaskuler sistemik dan mengurangi kontraktilitas miokardiaal. Nitrat akan menyebabkan dilatasi vena sehingga menurunkan preload dan menurunnkan kebutuhan oksigen oleh jantung. Obat-obat antiplatelet, seperti aspirin akan mencegah pembentukan trombus dalam arteri koroner. Obat-obat penurun lipid terbukti mengurangi resiko serangan jantung pada pasien-pasien penyakit arteri koroner.
Angina yang tidak stabil diobati dengan obat-obat nitrogliserin, antiplatelet danantikoagulan. Infarkmiokardial akut diobati dengan senyawa trombolitik.
GAGAL JANTUNG KONGESTIF
Gagal janrung terjadi bila jantung tidak dapatlagi memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh. setelah penghilangan atau perbaikan penyebab pencetus, pengobatan gagal jantung selanjutnya melibatkan penangganan gejala-gejala. Pengobatan standar untuk pasien rawat inap adalah pemberian diuretik loop disertai suatu vasodilator yang bekerja secara cepat. Kadang-kadang obat meningkatkan kontraktilitas juga ditambahkan atau digunakan sebagai pengganti vasodilator.
Target pengobatan gagal jantung adalah penurunan beban kerja jantung, pengontrolan kelebihan cairan dan peningkatan kontraktilitas miokardial.
PENURUNAN BEBAN KERJA JANTUNG
Penurunan beban kerja jantung dapat dicapai hanya dengan mengurangi aktivitas fisik. Secarafarmakkologis,terapi vasodilator dapat digunakan Inhibitor ACEbiasanya digunakan untuk hal iini. Inhibitor ACE terbukti memperbaiki gejala-gejala, memperlambat progresi gagal jantung dan memperpanjang ketahanan hidup. Antagonis reseptor angiotensin II juga digunakan.
Vasodilator lain juga dapat digunakan untuk mengurangi beban kerja jantung. Penelitian-penelitian telah membuktikan bahwa kombinasi hisralazin dan isosorbid dinitrat dapat menghasilkan perbaikan pada pasien gagal jantung. Nitroprusid digunakan untuk pengobatan gagal jantung akut karena mengurangi baik preload maupun afterload tanpa memengaruhi kontraktilitas.
Bloker-B juga diketahui memiliki kegunaan dalam pengobatan jantung. Meskipun bloker-B dapat mengurangi kontraktilitas , penurunan stimulansi simpatis dapat menghasilkan manfaat jangka panjang.
Nesiritid adalah bentuk rekombinan peptida natriuretik tipe B manusia.Peptida natriuretik tipe Badalah hormon yang terbentuk secara alami yang dihasilkan oleh ventrikel. Senyawa ini menyebabkan natriuresis, diuresis, dan vasodilatasi dengan meningkatkan kadar guanosin monofosfat siklik(cGMP) intraseluler.
PENGONTROLAN KELEBIHAN CAIRAN
Gagal jantung dihubungkan dengan retensi natrium dan air. Kontrol penumpukan cairan berlebih dapat menghilangkan gejala-gejala.
Diuretik hampir selalu digunakan untuk mengontrol kelebihan penumpukan cairan pada keadaan gagal jantung.
Baris terdepan serangan adalahmenurunkan asupan natriumdalam makanan.Diuretik juga digunakan untuk menghilangkan gejala-gejala, tetapi tidak menghentikan progresi penyakit. Semua golongan diuretik dapat digunakan; pilihan bergantung pada keadaan klinis.
PENINGKATAN KONTRAKTILITAS
GLIKOSIDA JANTUNG
Glikosida jantung awalnya diisolasidari tanaman Digitalis purpurea; suatu fakta yang terganbar pada nama senyawa-senyawa ini-digitalis, digoksin, dan digitoksin. Istilah digitalis adalah istilah umum yang biasanya digunakan untuk menunjukkan suatu digaksin obat.
Glikosida jantung (DIGOKSIN dan DIGITOKSIN) memperbaiki kontraktilitas jantung. Obat-obat ini menghambat Na+-K+-ATPase.
Glikosida jantungmenghambat natrium-kalium-ATPase dan meningkatkan pelepasa kalium intraselular dari retikulum sarkoplasma. Peningkatan kalsium intraseluler ini menyebabkan peningkatan kekuatan kontraksi miosit diseluruh jantung . Selainpenggunaannya pada gagal jantung kronis baik digoksin maupun digitoksin akan memperlambat kecepatan ventrikel pada fluter atau fibrilasi atrium dengan meningkatkan sensitivitas nodus atrioventrikel(AV) terhadapstimulasi saraf vagus. Hal ini membuatobat-obat ini juga dapat bekerja sebagai antiaritmia.
Digoksin mempunyai waktu paruh lebih singkat, tidakmemiliki metabolit (paling tidak lebih sedikit), kurang lengkap diabsorpsi dari saluran gastrointestinal (GI) dan lebih sedikit terikat pada protein dibandingkan diditoksin.
Glikosida jantung mempunyai indeks terapeutik rendah.
Indeks terapeutik adalah LD50 dibagi ED50.Indeks terapeutik rendah berarti konsentrasi plasma yang menyebabkan toksisitas serius (yaitu dapat fatal) hanya sedikit lebih sedikit lebih tinggi daripada dosis terapeutik. Indeks terpeutik glikosida jantung antara 1,6 dan 2,5. Toksisitas glikosida jantung lebih sering terjadi pada pasien -pasien yang memiliki kadar kalium serum lebih rendah.
Toksisitas yang disebabkan oleh glikosida jantung dapat berupa:
- Aritmia
- Anoreksia,mual dan diare
- Mengantuk dan lelah
- Gangguan penglihatan
SIMPATOMIMETIK
Ini adalah sebuah tinjauan singkat. Dobutamin digunakan untuk meningkatkan curahjantung pada gagal jantung dapat digunakan untuk pegobatan syok. Dobutamin mempunyai beberapa efek agonis a1 dan B2 yang berperan dalam mempertahankan resistensi vaskular perifer. Obat ini hanya diberikan secara intravena (IV) sehingga penggunaannya terbatas.
Dobutamin adalah agonis B1. Pada dosis sedang, dobutamin meningkatkan kontraktilitas jantung tanpa mengubah tekanan darah atau denyut jantung.
INHIBITOR FOSFODIESTERASE
inamrinon (dahulu amrinon) dan milrinon menghambat adenosin monofosfat siklik (cAMP) fosfodiesterase pada otot jantung dan otot vaskular. Hal ini menyebabkan kerja Inotropik positif serta efek vasodilatasi. Selain itu, terjadi sedikit peningkatan denyut jantung.
Sumber : Stringer, Janet L (konsep dasar farmakologi)
Sumber : Stringer, Janet L (konsep dasar farmakologi)
Langganan:
Postingan (Atom)